作者：qinpeng
来源：未知
当血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，7.0mmol/L则为严重高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。下面，四川泌尿外科医院专家就急性肾损伤（AKI）和慢性肾脏病（CKD）情况下出现的高钾血症为大家介绍这个病症。
一、AKI时的高钾血症
当AKI累及远端肾单位（尤其是合并集合管受累）时，细胞泌钾功能障碍常会导致高钾血症的出现。缺血、毒物损伤等导致的急性肾小管坏死或类似急性间质性肾炎均可导致这一部位受累。
在梗阻性肾病中，急剧升高的小管管腔压力破坏了远端肾单位的生理功能，导致泌钾的电荷动力基础丧失，因此高钾血症在急性尿路梗阻中是一个早期的临床指标。
对于无尿或少尿的患者，因为到达远端肾单位的钠离子及水明显减少，因此无法给远端肾单位提供足够的钠以保证钠-钾交换而出现远端肾单位泌钾明显减少出现高钾血症。另外，AKI患者的肾小球过滤率（GFR）在短期内急剧下降，滤过的钾减少，也加剧了高钾血症的程度。
与CKD病人在出现高钾血症前机体还会有足够的时间还产生代偿机制不同，AKI病人哪怕血钾有轻度的升高也需要高度重视，因为此时机体无法迅速形成代偿机制，这种升高是突然出现且可进行性加重的。横纹肌溶解导致内源性钾离子释放入血及酸中毒时导致的钾离子细胞外移增加均可加重AKI时高钾血症。
二、CKD时的高钾血症
CKD的特点就是有效肾单位减少，因此可伴随具有泌钾功能的集合管数量减少。因CKD病情进展缓慢，因此健存肾单位的远端肾单位或集合管主细胞代偿性增加钾离子的排泌以维持CKD病人血钾水平的正常。
其实这种代偿机制与正常人在慢性钾负荷（或盐皮质激素活性增加）情况下出现小管基底膜侧增殖折叠、细胞肥大、线粒体数目增加类似：这种生理适应性改变导致小管基底侧面积随之增加，随之而来的是肾小管上Na+- K+-ATP的密度及活性均增加。
CKD时肾单位丢失还会导致流经健存肾单位的钠离子浓度及原尿流量增加，从而促进健存肾单位的远曲小管或集合管泌钾增加。
CKD病人在GFR下降至15 ml/min之前，血钾水平是可以维持在5.5mmol/L的。但是当病人出现少尿、高钾饮食、高分解代谢、醛固酮分泌减少或醛固酮活性减低等情况时也会出现高钾血症。
尽管CKD病人可以通过代偿机制调节血钾水平，但是其进一步增加泌钾的能力有限；而且在同样的钾摄入下，此部分人群与正常人相比血钾水平容易更高且持续时间更长。因此CKD病人仍是高钾血症的高危人群。
高钾血症还可以是糖尿病伴CKD或晚期心力衰竭患者的一个早期发现。糖尿病患者多伴有盐皮质激素活性降低（多为低肾素-低血管紧张素的早期表现）；而晚期心力衰竭时流经远端的钠离子浓度减少，且心衰患者多伴有RAS阻滞剂的使用。
CKD病人高钾血症的主要防治措施是限制钾的摄入、应用排钾利尿剂、纠正代谢性酸中毒及减少或停用影响血钾分泌的药物。因RAAS阻滞剂在CKD、DM、心力衰竭中的心血管保护作用，在部分潜在高钾血症病人中停用RAAS阻滞剂是个治疗上的困局。目前已经上市的新型钾离子结合药物有望解决这一临床困境，该药不仅耐受性好、疗效佳且不需要减少/停用RAAS阻滞剂。
